LClabs爆款mTOR抑制劑——依維莫司/Everolimus

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依維莫司是雷帕霉素靶蛋白（mTOR）抑制劑。作為西羅莫司（sirolimus）的羥乙基衍生物，依維莫司不僅可以抑制細胞因子介導的T細胞增殖，還能減少血管生成。

依維莫司可與胞內蛋白FKBP12結合形成抑制性的復合體mTORC1，該復合體可抑制mTOR的活性。mTOR信號通路的抑制可導致轉錄調節因子S6核糖體蛋白激酶（S6K1）和真核生物延伸因子4E結合蛋白（4E-BP）的活性降低，從而干擾細胞周期、血管新生、糖酵解等相關蛋白的翻譯和合成。此外，依維莫司還具有一定的抗腫瘤功效，可在體內外抑制實體瘤的糖酵解。

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• 產品信息

• Nature communications正文引用：

摘要

PTEN啟動子高甲基化幾乎是普遍的，PTEN拷貝數丟失發生在約 25% 的融合陰性橫紋肌肉瘤 (FN-RMS) 中。在這里，我們展示了 FN-RMS 小鼠模型中的Pten缺失導致分化程度較低的腫瘤更接近于人類胚胎 RMS。PTEN 缺失激活了 PI3K 通路，但沒有增加 mTOR 活性。在野生型腫瘤中，PTEN 在細胞核中表達，表明核 PTEN 功能的喪失可以解釋這些表型。Pten缺失的腫瘤增加了在神經和骨骼肌發育中重要的轉錄因子的表達，包括Dbx1和Pax7。Pax7刪除完全挽救了影響Pten損失。引人注目的是，這些Pten;Pax7缺失的腫瘤不再是 FN-RMS，而是顯示出類似于平滑肌肉瘤的平滑肌分化。這些數據突出了FN-RMS 中的Pten損失如何與 PAX7 譜系特異性轉錄輸出相關聯，該輸出對轉錄因子 PAX7 產生依賴性或合成必要性，以維持腫瘤特性。

• 其他參考文獻

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