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PD-1(Programmed Death-1)于1992年由日本學者Honjo團隊首次發現,作為免疫球蛋白超家族成員,其表達與經典的程序性細胞死亡(凋亡)密切相關。后續研究揭示,PD-1通過與其配體PD-L1/PD-L2結合,傳遞抑制性信號,調控T細胞功能,防止自身免疫反應過度激活。PD-1缺陷小鼠表現出增強的抗體應答及自發性自身免疫疾?。ㄈ缒I炎、關節炎),證實其在免疫穩態中的關鍵作用。然而,腫瘤細胞通過高表達PD-L1,與T細胞表面的PD-1結合,抑制T細胞活化,形成免疫抑制微環境。這一機制被廣泛認為是腫瘤逃避免疫監視的核心策略之一。阻斷PD-1/PD-L1可恢復T細胞抗腫瘤活性,增強抗腫瘤免疫應答,已成為黑色素瘤、非小細胞肺癌等實體瘤的一線療法。
越來越多的文獻研究結果表明,克隆號為RMP1-14的PD-1抗體作為經典的小鼠PD-1阻斷抗體,被廣泛用于臨床前腫瘤模型的機制探索與療效評估:

1. 結腸癌:抑制CT26.WT腫瘤生長,增強疫苗誘導的免疫記憶。
2. 頭頸鱗癌:逆轉免疫抑制微環境,減少CD11b+Gr1+ MDSCs并激活CD8+ T細胞。
3. 胰腺癌:與雙重BET/EP300抑制劑聯用,顯著抑制腫瘤血管生成。
抗小鼠PD-1體內抗體在癌癥免疫治療中的應用廣泛,包括聯合免疫治療、增強疫苗療效、抑制免疫抑制微環境、與化療或靶向治療聯合使用、克服耐藥性以及新型遞送系統等。這些應用表明,抗PD-1抗體在多種腫瘤模型中具有顯著的抗腫瘤活性和潛在的臨床轉化價值。
RMP1-14在結腸癌模型中的協同治療文獻案例:
探索天然殺傷T細胞(NKT)激動劑α-GalCer(αGC)與PD-1阻斷抗體RMP1-14聯合治療對小鼠結腸癌的協同抑制作用中,實驗設計如下:

動物模型:12周齡小鼠結腸癌自發模型。
給藥方案:
RMP1-14:每周2次腹腔注射,劑量為200 μg/只(約10 mg/kg)。
αGC:每周1次靜脈注射。
對照組:同劑量IgG抗體。
關鍵結果
1. 腫瘤數量與大?。郝摵现委熃M(αGC + RMP1-14)顯著減少結腸腫瘤總數(尤其是≥3 mm的大腫瘤),較單藥組降低50%以上。
2. 免疫微環境重塑:增加腫瘤浸潤CD8+ T細胞比例,減少免疫抑制性髓系細胞(MDSCs);增強IFN-γ分泌,激活抗腫瘤Th1免疫應答。
該研究表明,RMP1-14通過阻斷PD-1信號,與αGC協同激活NKT細胞和CTL,為結腸癌免疫聯合治療提供新策略。
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| 貨號 | 名稱 | 應用 |
| IV0100 | InVivoPro Anti-Mouse PD-1(CD279) in vivo antibody, Clone RMP1-14 抗小鼠 PD-1(CD279) 體內抗體,克隆號RMP1-14 | 體內阻斷PD-1/PD-L1信號 |
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