Epigentek 表觀遺傳學研究論文2025年第4周出版物快報

Epigentek-【文獻引用】2025年第4周，出版物快報

（1/20/25 - 1/24/25）

Zhang N et. al. (January 2025). RNA m6A involves in regulation of oxidative stress and apoptosis may via NF-kB pathway in cadmium-induced lung cells Cell Death Discov. 11(1):4.

Zhang N 等. (2025年1月). RNA m6A通過NF-κB通路參與調控鎘誘導的肺細胞氧化應激和凋亡 《細胞死亡發現》. 11(1):4.

本研究探討了RNA m6A修飾在鎘誘導的肺細胞中通過NF-κB通路調控氧化應激和凋亡的作用。研究發現，長期鎘暴露會改變m6A水平及其相關調控蛋白，促進支氣管上皮細胞的惡性特征。研究結果表明，m6A修飾影響關鍵信號通路，為鎘毒性及鎘誘導的肺部疾病的潛在治療策略提供了見解。

使用的產品：EpiQuik m6A RNA甲基化定量試劑盒（比色法），P-9005

Li Y et. al. (January 2025). Protein phosphatase PP2C2 dephosphorylates transcription factor ZAT5 and modulates tomato fruit ripening Plant Physiol.

Li Y 等. (2025年1月). 蛋白磷酸酶PP2C2通過去磷酸化轉錄因子ZAT5調控番茄果實成熟 《植物生理學》.

本研究探討了C2H2鋅指轉錄因子SlZAT5在調控番茄果實成熟中的作用。SlZAT5的過表達通過抑制關鍵成熟相關基因延遲了果實成熟，而其敲除則加速了這一過程。研究進一步發現蛋白磷酸酶SlPP2C2通過去磷酸化SlZAT5調節其抑制活性及乙烯生成，為改善果實品質和延長貨架期提供了潛在靶點。

使用的產品：EpiQuik植物ChIP試劑盒，P-2014

Scribano D et. al. (January 2025). The periplasmic protein HslJ is the first-line of defense against oxidative stress in Acinetobacter baumannii Biol Res. 58(1):2.

Scribano D 等. (2025年1月). 周質蛋白HslJ是鮑曼不動桿菌抵御氧化應激的第一道防線 《生物學研究》. 58(1):2.

本研究探討了周質蛋白HslJ在鮑曼不動桿菌（Acinetobacter baumannii）中作為抵御氧化應激的關鍵防御機制的作用。HslJ受OxyR正向調控，并在氧化應激和亞胺培南暴露時上調，有助于細菌存活。hslJ突變體對過氧化氫的敏感性增加，運動能力受損，細胞表面特性改變，突顯了其在應激適應中的重要性及其作為抗菌策略靶點的潛力。

使用的產品：EpiQuik通用蛋白-DNA結合檢測試劑盒（比色法），P-2004

Liu H et. al. (January 2025). Dnmt3a-mediated DNA Methylation Regulates P. gingivalis-suppressed Cementoblast Mineralization Partially Via Mitochondria-dependent Apoptosis Pathway Inflammation.

Liu H 等. (2025年1月). Dnmt3a介導的DNA甲基化通過線粒體依賴性凋亡通路部分調控牙齦卟啉單胞菌抑制的牙骨質細胞礦化 《炎癥》.

本研究探討了牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis）通過Dnmt3a介導的DNA甲基化抑制牙骨質細胞礦化的機制。研究發現，P. gingivalis降低了Dnmt3a表達和全基因組DNA甲基化水平，損害牙骨質細胞功能并促進線粒體依賴性凋亡。這些結果表明，Dnmt3a在牙骨質生成中起關鍵作用，其失調可能促進牙周疾病的進展。

使用的產品：MethylFlash全基因組DNA甲基化（5-mC）ELISA簡易試劑盒（比色法），P-1030

Cui X et. al. (January 2025). WTAP-Mediated m6A Modification of TRAIL-DR4 Suppresses MH7A Cell Apoptosis Int J Rheum Dis. 28(1):e70065.

Cui X 等. (2025年1月). WTAP介導的TRAIL-DR4的m6A修飾抑制MH7A細胞凋亡 《國際風濕病學雜志》. 28(1):e70065.

本研究探討了WTAP介導的TRAIL-DR4的m6A修飾如何調控MH7A細胞（類風濕性關節炎模型）的凋亡。研究發現，WTAP增強了TRAIL-DR4的m6A甲基化，降低了其mRNA穩定性，從而抑制凋亡并促進細胞增殖。這些結果揭示了類風濕性關節炎發病機制中的潛在調控機制，并表明WTAP可能作為治療靶點。

使用的產品：EpiQuik CUT&RUN m6A RNA富集（MeRIP）試劑盒，P-9018

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