Epigentek 表觀遺傳學研究論文2025年第2周出版物快報

Epigentek-【文獻引用】2025年第2周，出版物快報

（1/6/25 - 1/10/25）

Cong P et. al. (December 2024). DNMT3a Deficiency Contributes to Anesthesia/Surgery-Induced Synaptic Dysfunction and Cognitive Impairment in Aged Mice Aging Cell. :e14458.

Cong P 等. (2024年12月). DNMT3a缺乏導致老年小鼠麻醉/手術誘導的突觸功能障礙和認知障礙 《衰老細胞》. :e14458.

本研究探討了DNMT3a缺乏在老年小鼠麻醉和手術誘導的認知障礙中的作用。研究表明，海馬神經元中DNMT3a水平的降低導致全基因組DNA低甲基化、LRG1轉錄增加和TGF-β信號通路激活，從而引發突觸功能障礙和記憶缺陷?；謴虳NMT3a或沉默LRG1可以減輕這些效應，表明DNMT3a是圍手術期神經認知障礙（PND）的潛在治療靶點。

使用的產品：

MethylFlash全基因組DNA甲基化（5-mC）ELISA簡易試劑盒（比色法），P-1030

MethylFlash全基因組DNA羥甲基化（5-hmC）ELISA簡易試劑盒（比色法），P-1032

EpiQuik染色質免疫沉淀（ChIP）試劑盒，P-2002

Gu L et. al. (January 2025). FBP1 controls liver cancer evolution from senescent MASH hepatocytes Nature.

Gu L 等. (2025年1月). FBP1控制從衰老的MASH肝細胞演變為肝癌 《自然》.

本研究探討了果糖-1,6-二磷酸酶1（FBP1）在與代謝功能障礙性脂肪性肝炎（MASH）相關的衰老肝細胞中肝癌進展中的作用。FBP1是p53的靶標，在衰老肝細胞中表達升高，但在肝細胞癌（HCC）發展過程中通過啟動子高甲基化和蛋白酶體降解被抑制。研究強調了NRF2-FBP1-AKT-p53代謝開關如何驅動DNA損傷、衰老逆轉和增殖，促進從MASH到HCC的轉變。

使用的產品：EpiQuik甲基化DNA免疫沉淀試劑盒，P-2019

Wang C et. al. (December 2024). Tumor-derived CCL15 regulates RNA m6A methylation in cancer-associated fibroblasts to promote hepatocellular carcinoma growth Cancer Lett. :217420.

Wang C 等. (2024年12月). 腫瘤來源的CCL15通過調節癌癥相關成纖維細胞中的RNA m6A甲基化促進肝細胞癌生長 《癌癥快報》. :217420.

本研究探討了腫瘤來源的CCL15如何通過介導癌細胞與癌癥相關成纖維細胞（CAFs）之間的相互作用來驅動肝細胞癌（HCC）的生長。CCL15通過STAT3通路促進CAFs中FTO的表達，導致CEBPA mRNA的m6A去甲基化，從而上調CXCL5——一種通過激活CXCR2增強HCC增殖的因子。研究確定了CCL15-CXCL5反饋環路，并強調CCL15是HCC進展中的潛在治療靶點。

使用的產品：EpiQuik染色質免疫沉淀（ChIP）試劑盒，P-2002

Sharma S et. al. (December 2024). Assessing molecular changes underlying isopropylated phenyl phosphate (IPP)-induced larval sensorimotor response deficits in zebrafish Ecotoxicol Environ Saf. 290:117619.

Sharma S 等. (2024年12月). 評估異丙基苯基磷酸酯（IPP）誘導斑馬魚幼蟲感覺運動反應缺陷的分子變化 《生態毒理學與環境安全》. 290:117619.

本研究探討了異丙基苯基磷酸酯（IPP）誘導斑馬魚幼蟲感覺運動缺陷的分子變化。IPP暴露導致形態異常、感覺運動活動減退和多巴胺水平升高，同時伴隨著視黃酸受體活性、DNA高甲基化和眼睛中差異基因表達的紊亂。這些發現揭示了環境相關濃度的IPP對神經代謝組學、遺傳和表觀遺傳途徑的影響，為其潛在毒性提供了見解。

使用的產品：MethylFlash全基因組DNA甲基化（5-mC）ELISA簡易試劑盒（比色法）,P-1030

Cui LG et. al. (December 2024). Targeting the ALKBH5-NLRP3 positive feedback loop alleviates cardiomyocyte pyroptosis after myocardial infarction Cui LG et. al. (December 2024).

Cui LG 等. (2024年12月). 靶向ALKBH5-NLRP3正反饋環路減輕心肌梗死后心肌細胞焦亡 《心肌梗死后心肌細胞焦亡》.

本研究探討了ALKBH5-NLRP3正反饋環路在心肌梗死（MI）后心肌細胞焦亡中的作用。ALKBH5（一種m6A RNA去甲基酶）的升高促進了NLRP3炎癥小體的激活，加劇了焦亡，而NLRP3進一步增強了ALKBH5的表達。通過小分子抑制劑靶向這一反饋環路可以減輕焦亡，為MI誘導的心臟損傷提供了潛在的治療策略。

使用的產品：EpiQuik m6A RNA甲基化定量試劑盒（比色法），P-9005

Zhang S et. al. (December 2024).  Knockdown of IGF2BP2 overcomes cisplatin-resistance in lung cancer through downregulating Spon2 gene Hereditas. 161(1):55.

Zhang S 等. (2024年12月). 敲低IGF2BP2通過下調Spon2基因克服肺癌順鉑耐藥性 《遺傳學》. 161(1):55.

本研究探討了IGF2BP2在肺癌順鉑（DDP）耐藥性中的作用。敲低IGF2BP2通過m6A修飾減少Spon2基因的表達，從而通過抑制細胞活力和促進耐藥肺癌細胞的凋亡來增強DDP治療的療效。這些發現表明，靶向IGF2BP2可能為克服肺癌化療耐藥性提供新的策略。

使用的產品：EpiQuik m6A RNA甲基化定量試劑盒（比色法），P-9005

Kang KA et. al. (January 2025).  Epigenetic Regulation of Nuclear Factor Erythroid-2-Related Factor 2 in Colorectal Cancer Cells Resistant to Ionizing Radiation Biomol Ther (Seoul). 33(1):182-192.

Kang KA 等. (2025年1月). 核因子紅細胞2相關因子2在抗電離輻射的結直腸癌細胞中的表觀遺傳調控 《生物分子治療（首爾）》. 33(1):182-192.

本研究探討了NRF2在抗γ輻射的結直腸癌細胞中的表觀遺傳調控。NRF2的表達增加和啟動子低甲基化由TET1和組蛋白修飾驅動，增強了抗氧化防御和輻射抗性。靶向NRF2或其表觀遺傳調控因子可能改善結直腸癌的放療效果。

使用的產品：Methylamp DNA修飾試劑盒，P-1001

Zhang G et. al. (December 2024). SUZ12-Increased NRF2 Alleviates Cardiac Ischemia/Reperfusion Injury by Regulating Apoptosis, Inflammation, and Ferroptosis Cardiovasc Toxicol.

Zhang G 等. (2024年12月). SUZ12增加的NRF2通過調節凋亡、炎癥和鐵死亡減輕心臟缺血/再灌注損傷 《心血管毒理學》.

本研究探討了SUZ12介導的NRF2表達在減輕心臟缺血/再灌注損傷中的保護作用。NRF2水平的增加減少了缺氧/復氧模型中的心肌細胞凋亡、炎癥和鐵死亡，并改善了急性心肌梗死（AMI）大鼠模型的心臟功能。這些發現強調了NRF2作為AMI的潛在治療靶點。

使用的產品：EpiQuik核提取試劑盒，，OP-0002

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