StressMarq--Alpha突觸核蛋白 & 神經退行性疾病

Alpha 突觸核蛋白科研背景:

1. Alpha 突觸核蛋白約 15kDa, 140 個氨基酸

2. StressMarq 在 E. coli 中過表達人源基因然后將蛋白從細胞質基質中純化出來

3. 未折疊的 alpha 突觸核蛋白單體在12% SDS-PAGE上為~15 kDa的條帶

純化后的 Alpha 突觸核蛋白單體的 SDS-PAGE 分析, 純度 >95%

12% SDS-PAGE gel, Coomassie stained	12% Native-PAGE gel, Coomassie stained

突觸核蛋白在神經退行性疾病中的作用:

1．Alpha 突觸核蛋白被表明可以聚集形成各種類型的寡聚體和原纖維形式。

2．它們像朊病毒一樣 ‘復制’; 將 alpha 突觸核蛋白單體按照錯誤折疊的樣本蛋白折疊成同樣的3D 結構。

3．此外, 研究表明通過轉移這些錯誤折疊的聚集體，疾病由一個神經元擴散到另一個神經元，例如, 突觸錯誤折疊的 alpha 突觸核蛋白聚集體是有毒的并且可以使神經元進入細胞凋亡。

4．突觸核蛋白病指的是一類神經退行性疾病，包括帕金森 (PD), 路易體癡呆 (DLB), 彌漫性路易體病 (DLBD), 和多系統萎縮 (MSA), 這些都是由錯誤折疊的 alpha 突觸核蛋白引起的。

5．以下帕金森疾病模型已經建立:原代嚙齒動物神經元；iPSC 誘導的人神經元；動物模型 (小鼠, 大鼠和猴)。

Alpha 突觸核蛋白結構：

p-Ser129 用于病理現象的檢測

聚集核心區域 (NAC 區域) 是蛋白聚集的必要條件

Alpha 突觸核蛋白聚集機制

Alpha 突觸核蛋白原纖維會誘發以下結構的功能紊亂:突觸，軸突運輸，線粒體，細胞核功能，內質網 / 高爾基體，自噬體 / 溶酶體。

帕金森病是第二大常見的神經退行性疾病，帕金森病的癥狀包括:

1.運動障礙包括自主神經功能失調

2.神經精神病學的 (認知, 想法, 睡眠和行為改變)

3.感覺的 (尤其是嗅覺)

4.帕金森病的生化機理是神經元中的不溶 ‘路易體’的形成, 主要成分是聚集的alpha 突觸核蛋白

5.Alpha 突觸核蛋白單體是高度易溶的小分子蛋白，沒有內部結構，在大腦中廣泛存在，主要集中在神經元突觸前體末端

6.Alpha 突觸核蛋白參與信號傳導的突觸小泡釋放, 包括多巴胺（調控運動）

7.可溶的錯誤折疊的alpha 突觸核蛋白具有神經毒性并且可以類朊病毒樣擴散疾病

StressMarq 提供高質量的小鼠、大鼠和人源Alpha 突觸核蛋白單體, 原纖維和寡聚體蛋白用于帕金森疾病研究。StressMarq Biosciences 開發了一系列用于神經退行性疾病研究的α突觸核蛋白單體、原纖維和寡聚體蛋白制劑。

Alpha 突觸核蛋白產品類型

1.PFF：同類型蛋白，看起來形態相似, 但是特性不同。

2.PFFs：StressMarq提供人, 小鼠和大鼠Alpha 突觸核蛋白PFFs

3.Alpha 突觸核蛋白 pSer129 單體 (目錄號 SPR-520) 和 PFF (目錄號 SPR-521) 在絲氨酸129號位被磷酸化, 是帕金森疾病中被研究的最深入的翻譯后修飾。

4.其余的應用還包括：Alpha 突觸核蛋白 S87N 突變型 PFF (目錄號 SPR-500) 顯示在小鼠神經元培養物中增強 α-syn 病理學誘導作用，其效果優于人源和小鼠源野生型原纖維； Alpha 突觸核蛋白 E114C-ATTO-488 PFF 含有 10% 熒光標記的 E114C 突變體和 90% 野生型單體，是研究細胞進入和定位的絕佳工具，已證明在臺盼藍淬滅后進入神經元；α 突觸核蛋白 A90C 突變單體（目錄# SPR-478）可以通過馬來酰亞胺用不同熒光團（例如 Alexa 488/Alexa 647）進行特異性標記，以實現更靈敏的聚集 ，用于FRET 分析。 A90C 突變體沒有表現出單體結構的擾動，并且 Alexa Fluor 染料與半胱氨酸 90 的結合被證明對原纖維形成的動力學沒有影響；動態學穩定的 Alpha 突觸核蛋白寡聚體 (目錄號 SPR-484) 誘發 原代大鼠多巴胺能神經元中的pSer129 病理現象等。

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