10F.9G2抗小鼠PD-L1體內抗體，雙通路阻斷引領腫瘤免疫治療！

PD-L1（程序性死亡配體1）是一種免疫檢查點分子，主要通過與T細胞表面的PD-1受體結合，傳遞抑制信號，從而抑制T細胞的活化、增殖和功能。這種抑制作用在正常情況下有助于維持免疫耐受，防止過度的免疫反應和自身免疫性疾病。然而，在腫瘤微環境中，PD-L1的過度表達被腫瘤細胞利用，通過與PD-1結合，抑制T細胞的抗腫瘤免疫反應，從而促進腫瘤的免疫逃逸和生長。PD-L1不僅在腫瘤免疫治療中發揮重要作用，還在多種疾病中表現出免疫調節功能。例如，在自身免疫性疾?。ㄈ缦到y性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、多發性硬化癥等）中，PD-L1的表達上調與疾病活動和嚴重程度相關，其阻斷可改善免疫抑制狀態，增強免疫反應。此外，PD-L1在病毒感染（如HIV、肝炎C）和細菌感染中也參與調節免疫反應，影響免疫細胞的活化和功能。

在腫瘤免疫治療中，PD-L1作為免疫檢查點抑制劑的重要靶點，其表達水平與腫瘤的預后密切相關。PD-L1抑制劑（如PD-1/PD-L1抗體）通過阻斷PD-1與PD-L1的結合，恢復T細胞的抗腫瘤活性，從而增強免疫系統的抗腫瘤能力。研究表明，PD-L1抑制劑在多種癌癥（如黑色素瘤、腎細胞癌、肺癌、前列腺癌等）中顯示出良好的療效，尤其是在PD-L1陽性腫瘤中。然而，部分患者對PD-L1抑制劑無反應或產生耐藥性，這與腫瘤內在的PD-L1功能和免疫微環境的復雜性有關。

10F.9G2抗小鼠PD-L1體內抗體因其雙重阻斷特性（同時抑制PD-L1:PD-1和PD-L1:B7-1互作），成為以下研究的首選工具：

1. 與靶向藥（如mTOR抑制劑Everolimus）聯用，顯著抑制腎癌模型（RENCA細胞）腫瘤生長（聯合組腫瘤重量降低70%）。

2. 協同免疫檢查點阻斷（如抗CTLA-4）或放療，重塑腫瘤微環境，提升CD8?T細胞浸潤。

3. 在NOD糖尿病模型中，阻斷PD-L1:B7-1通路可加速自身反應性T細胞活化，模擬疾病發生過程。

高引文獻案例：10F.9G2的抗腫瘤機制與給藥方案

The Programmed Death-1 Ligand 1:B7-1 Pathway Restrains Diabetogenic Effector T Cells In Vivo (Paterson et al., 2011) 探討了PD-L1:B7-1通路在自身免疫性糖尿病中的抑制作用，對比單功能阻斷抗體（10F.2H11）與雙重阻斷抗體（10F.9G2）的效應差異。

實驗設計

關鍵結果

1. 加速糖尿病發生：10F.9G2在年輕（6-7周）和老年（13周）NOD小鼠中均快速誘導糖尿病，而10F.2H11僅對老年小鼠有效。

2. 雙重阻斷的增效機制：10F.9G2解除PD-L1對CD4?/CD8?T細胞的抑制，促進效應T細胞浸潤胰腺，證實PD-L1:B7-1通路是晚期糖尿病的關鍵抑制軸。

InvivoCrown以“為科學加冕”為核心理念，專注于為全球免疫與腫瘤領域研究工作者提供高純度、高性價比、功能導向的體內級抗體解決方案。作為體內抗體研究專家InvivoCrown可提供高品質的10F.9G2抗小鼠PD-L1體內抗體：

10F.9G2單克隆抗體可與小鼠PD-L1（程序性死亡配體1）發生反應，PD-L1也被稱為B7-H1或CD274。PD-L1是一種40 kDa的I型跨膜蛋白，屬于Ig超家族的B7家族。PD-L1表達于T淋巴細胞、B淋巴細胞、NK細胞、樹突狀細胞，以及IFNγ刺激的單核細胞、上皮細胞和內皮細胞上。PD-L1可與其受體PD-1結合，PD-1存在于CD4和CD8胸腺細胞以及活化的T和B淋巴細胞、髓系細胞上。PD-L1與PD-1的結合可抑制T細胞受體介導的T細胞增殖和細胞因子的產生。PD-L1被認為在腫瘤免疫逃逸中發揮著重要作用。許多腫瘤中都存在誘導的PD-L1表達，這使得腫瘤細胞對CD8 T細胞介導的溶解作用的抵抗性增強。在黑色素瘤小鼠模型中，通過使用阻斷PD-L1與PD-1相互作用的抗體，可暫時抑制腫瘤生長。10F.9G2抗體已被證明可阻斷PD-L1與PD-1以及PD-L1與B7-1（CD80）之間的相互作用。