InvivoCrown：抗小鼠Ly6G體內抗體

Ly6G是一種糖基磷脂酰肌醇（GPI）錨定蛋白，特異性表達于小鼠中性粒細胞表面，是區分中性粒細胞與其他髓系細胞（如單核細胞、樹突狀細胞）的關鍵標志物。研究表明，Ly6G通過與β2整合素（如CD11b/CD18）的相互作用，影響中性粒細胞的遷移能力，從而在炎癥部位的招募中發揮重要作用。此外，Ly6G還參與中性粒細胞的趨化、粘附和吞噬功能。在疾病模型中，Ly6G的缺失或功能異常會影響中性粒細胞的動態行為。在腫瘤模型中，Ly6G+細胞的耗竭可以抑制胰腺癌誘導的肌肉萎縮，并通過調節T細胞的活性和腫瘤微環境來增強放療的療效。

1A8抗體是一種針對Ly6G的鼠IgG2a抗體，能夠特異性地與中性粒細胞結合，從而誘導其耗竭。其作用機制主要通過激活抗體依賴性細胞毒性（ADCC）、抗體依賴性吞噬作用（ADCP）和補體依賴性細胞毒性（CDC）途徑，導致中性粒細胞的清除。此外，1A8抗體能夠減少血液和脾臟中的中性粒細胞數量，但其效果在老年小鼠中可能不如預期，且在某些情況下（如24周齡的C57BL/6J小鼠）可能無法有效耗竭中性粒細胞。1A8抗體對MDSC耗竭的作用機制主要通過靶向抑制Gr-1（Ly6G）表達的髓源性抑制細胞（MDSC）來實現。這種抗體通過結合Ly6G，阻止其在MDSC上的表達，從而導致這些細胞的減少或功能抑制。

操作指南：劑量與方案優化

高分文獻案例：1A8抗體的實戰效能

研究模型：22-25周齡C57BL/6J小鼠（IMR32腫瘤模型）

抗體方案：

劑量：100 ug/次

頻次：每周3次皮下注射

周期：持續4周

效果：

血液/腫瘤中性粒細胞耗竭率>90%，維持≥4周。

老年小鼠（傳統抗體耐藥模型）仍有效

抗小鼠Ly6G體內抗體（克隆號1A8）核心優勢總結

1. 超高特異性：僅靶向Ly6G+中性粒細胞/PMN-MDSC，不誤傷Ly6C+細胞。

2. 長效耗竭：單次方案維持耗竭>90%長達4周，突破傳統抗體局限。

3. 多模型驗證：在C57BL/6、Balb/c、SCID及老年鼠中均有效。