ProSci：淋巴細胞激活基因-3（LAG-3）抗體

迄今為止，除了PD-1和CTLA-4外，還發現了許多刺激性和抑制性的共受體。這些共受體通過調節抗原受體信號的質量和數量來控制淋巴細胞的活化，從而在避免自身免疫和過度免疫反應的同時優化針對腫瘤和病原體的免疫反應。在這些共受體中，淋巴細胞激活基因-3（LAG-3，LAG3）是僅次于PD-1的首要靶點。   法國免疫學家Triebel于1990年首次發現LAG-3免疫控制機制，他的研究小組首次證明，可溶性的LAG-3分子通過MHC II信號傳導激活抗原呈遞細胞，促使抗原特異性T細胞反應。然而，關于MHC II分子是否單獨調控LAG-3的抑制功能還存在爭議。  

淋巴細胞激活基因-3（LAG-3，LAG3）是免疫球蛋白超家族的成員，以高親和力結合MHC II類，負調節T細胞功能和穩態。它在B、T、NK細胞、單核細胞和樹突狀細胞中表達，并起到調節T細胞增殖的作用。LAG-3也是一種重要的免疫檢查點蛋白，抗LAG-3抗體可激活T效應細胞并影響調節性T細胞功能。此外，LAG-3似乎與PD-1/PD-L1以協同方式發揮作用，這表明雙抗體方法可能在癌癥免疫治療中被證明是有用的。  

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